Základy patologických stavů dýchacího ústrojí

Funkce dýchacího systému

• příjem O2
• výdej CO2(ABR)
• endokrinní (angiotenzin II)
• smyslová (čich)
• obranná (makrofágy, IgA)
• termoregulační
• fonace
• metabolická (inhalace, detoxikace)

• v klidových podmínkách 12-15krát za minutu
• objem vzduchu 450 - 500 ml
• 5 - 8 litrů vzduchu za minutu
• přes alveolokapilární membránu každou minutu přestoupí 250 ml O2 a 200 ml CO2(cca 360 litrů O2 a cca 280 litrů CO2 denně)
• 300 miliónů alveolů, 70 – 100 m2

• ventilace – výměna vzduchu mezi zevním prostředím a alveolárním vzduchem
• distribuce – vedení vzduchu systémem dýchacích cest až k plicím
• difúze - výměna plynů mezi krví a vzduchem přes alveolokapilární membránu
• perfúze – plicní cirkulace, specificky uzpůsobený systém průtoku krevními cévami pro přenos plynů

• transport kyslíku a oxidu uhličitého alveolokapilární membránou

Velikost difúze je:

• přímo úměrná difúzní ploše
• přímo úměrná koncentračnímu gradientu – rozdílu parciálních tlaků plynů na obou stranách membrány
• přímo úměrná difúzní konstantě – závisí na vlastnostech plynu (především na jeho rozpustnosti v prostředí
• nepřímo úměrná tloušťce membrány – vzdálenost, kterou musí plyn překonat

• Eupnoe normální frekvence dýchání
• Tachypnoe zvýšená frekvence dýchání
• Bradypnoe snížená frekvence dýchání
• Apnoe zástava dechových pohybů
• Hyperventilace zvýšená frekvence dýchání
• Hypoventilace snížená frekvence dýchání
• Hyperkapnie zvýšení pCO2 a koncentrace CO2 ve vydechovaném vzduchu
• Dyspnoe pocit nedostatku vzduchu
• Hypoxie snížení pO2 v tkáních
  • Druhy
    • hypoxemická poruchy přestupu O2 do krve směs chudá na O2, nemocné plíce)
    • anemická (málo Hb i O2v buňkách)
    • stagnační (porucha srdce, vázne dodávka buňkám - šok, srdeční selhání)
    • histotoxická - vázne využití v buňkách - otrava kyanidy, metabolická alkalóza
    • hypermetabolická - nároky tkání jsou příliš velké (sepse)
  • Příčiny:
    • Hypoventilace
    • Snížení perfuze plic (srdeční selhávání nebo tkání obstrukce, anemie, srdce)
    • Intoxikace (nitráty, benzeny, kyanovodík)
• Asfyxie dušení

• neodpovídá-li přívod kyslíku a výdej oxidu uhličitého potřebě organismu

• původ:
  • zúžení dýchacích cest
  • nesprávnou funkcí dýchacích svalů
  • omezení dýchací plochy

• modravé až modrofialové zbarvení kůže a sliznic, které se objevuje při nedostatečném okysličení krve (hypoxemie)
• způsobena vyšším obsahem (více než 50 g/l) redukovaného hemoglobinu v kapilární krvi

(hlenové, hnisavé, serózní, hnilobné, krvavé)

zdroj může být v hrtanu, průdušnici, průduškách i licích

není hlavním příznakem (výjimkou je postižení ohrudnice)

• Nejdůležitější součástí fyzikálního vyšetření.
• Provádí se fonendoskopem.
• Poslechem sledujeme: dýchání (dýchací šelest) a vedlejší dýchací šelesty.

• sklípkové (vezikulární) : nad zdravou plicní tkání
• bronchovezikulární (puerilní) : souvisí s menší tlouštkou hrudní stěny a plic
• trubicovité (bronchiální) : je hlučné a je slyšet nad infiltrovanou plicní tkání (pneumonie)
• oslabené až vymizelé nad neventilovanou plicní tkání
• kompresivní oslabené trubicovité dýchání (nad stlačenou plicní tkání tekutinou)
• zostřené silnější než normální (při prohloubené ventilaci plic)
• dutinové (amforické): nad dutinami v plicích

• vlhké chropy (rachoty) – malých, středních a velkých bublin (u bronchitid)
• suché pískoty, vrzoty (u astmatiků)
• třáskání (krepitace) velmi jemné chrůpky (u pneumonií plicních fibróz, bronchitid)
• pleurální třecí šelest: třením viscerálního a parietálního listu pleury (suchá pleuritida).

• Hrudní chvění (fremitus vocalis pectoralis)
• Pohmatem na hrudník vyšetřujeme a srovnáváme hrudní chvění (vibrace) během mluvení.
• Slouží k rozlišení infiltrace plic (chvění zvýšeno) a tekutiny v hrudní dutině (chvění sníženo).

• Dechová frekvence,
• typ dýchání,
• zatahování,
• souhyb chřípí,
• dušnost,
• cyanóza,
• stridor (chrčení),
• pískání,
• kašel (suchý, vlhký, štěkavý, zajíkavý),
• chrapot,
• inspirační nebo exspirační dechové úsilí, atd.

• Skiaskopie
• Skiagrafie – objektivní záznam rentgenového obrazu
• Tomografie – zobrazuje změny v nastavených vrstvách plic o síle 0,5 až 2 cm
• Bronchografie – zobrazení bronchiálního stromu kontrastní látkou
• Pneumoangiografie – zobrazení tepen a žil v plicích kontrastní látkou
• Scintigrafie plic - zachycuje perfúzi (průtok) plicního cévního řečiště pomocí radionuklidu.

• Měření plicních objemů – zjišťují ventilační (mechanickou) funkci plic
• Měření plicní difúzní kapacity – obraz o difúzi mezi sklípky a plicní kapilární krví
• Měření hemodynamické funkce plic – obraz o cévním řečišti (pneumoangiografie)

• Spirometrie
• Torakoskopie – zavedení endoskopu do pohrudniční dutiny a její přehlédnutí
• Bronchoskopie - endoskopické vyšetření průdušek – nepostradatelné v dg nádorů

• Postihuje zpravidla několik úseků dýchacích cest současně
• Převládají-li příznaky postižení jen jednoho úseku jedná se o akutní rhinitis, faryngitis, laryngitis, tracheitis, bronchitis

• Příčiny:
  • infekce respiračními viry,
  • bakteriální infekce,
  • kvasinky a plísně,
  • inhalace dráždivých plynů a prachů.

• Akutní zánětlivé onemocnění postihující plicní alveoly, respirační bronchioly a plicní intersticium. (zápal plic)

• infekční ( bakteriální, virové, plísňové)
• neinfekční - aspirační, inhalační, hypersenzitivní, alergické

• RTG obraz
  • alární postižení celé plíce,
  • lobární postižení celého laloku
  • lobulární postiženy lobuly
  • intesticiální

• Příznaky:
  • akutní začátek,
  • schvácenost,
  • třesavka s febriliemi,
  • zimnice,
  • únava
• Plicní projevy :
  • suchý, později produktivní kašel,
  • hemoptýza,
  • bolest pleurálního charakteru - při postižení pohrudnice, námahová, klidová dušnost
• Komplikace:
  • hypotenze (nízký tlak krve v tepnách) s poruchami vědomí,
  • multiorgánové selhání - renální,
  • hepatální, centrální a periferní cyanóza,
  • hypoxémie a sepse až septický šok

• je nemoc charakterizovaná omezením průtoku vzduchu v průduškách ( bronchiální obstrukcí) , které není úplně reverzibilní.

• Exogenní vlivy
  • kouření, pasivní kouření
  • opakované respirační infekty - dětství
  • negativní vlivy pracovního prostředí( Si, Cd)
  • znečištěné ovzduší(oxidanty)
  • nutrice, chudoba
• Endogenní vlivy
  • věk, pohlaví ( muži)
  • individuální dispozice(atopie, eosinofilie)
  • rodinný výskyt - deficit alfa 1 antitrypsinu
  • hyperreaktivita bronchů

• Podezření na CHOPN
  • chronický kašel,
  • chronická tvorba sputa,
  • dušnost,
  • rizikové expozice (kouření, prach, chemikálie).

• Klinický obraz CHOPN:
• Počáteční stádia:
  • kašel s expektorací,
  • námahová dušnost
• Pozdější stádia:
  • prohlubování dušnosti,
  • zhoršování kašle ,
  • nárůst expektorace,
  • pískoty,
  • pocit sevření na hrudníku,
  • pokles výkonnosti,
  • poruchy spánku,
  • otoky DKK,
  • cyanóza,
  • hubnutí,
  • polyglobulie,
  • arytmie,
  • mentální retardace

• Příznaky CHOPN
  • tachypnoe
  • sešpulené rty
  • přerušování řeči
  • cyanóza
  • soudkovitý hrudník
  • akce axilárních dechových svalů
  • otoky

• je zánětlivé onemocnění,při němž je produktivní kašel přítomný nejméně 3 měsíce v roce a tento stav trvá alespoň poslední 2 roky.

• Dělení na:
  • jednoduchou (simplex)
  • hlenohnisavou (mucopurulenta)
  • s obstrukcí (obstruktiva)

• zánětlivá infiltrace bronchiální stěny
• atrofie(regresivní změna postihující normálně vyvinutý orgán nebo tkáň) a metaplázie(patologická změna tkáně) sliznice
• mukociliární dysfunkce
• změna poměru „ pohárkových buněk“ a „Clara“ buněk s následných nedostatkem surfaktantu
• hyperplazie(masivní dělení buněk) a hypertrofie (růst tkáně vlivem zvětšování objemu jednotlivých buněk) hlenových žlázek
• hypertrofie hladkých svalů

• Diagnostika
  • opakované infekce dýchacích cest
  • přetrvávající produktivní kašel
  • pomalý vývoj, typicky několik let
  • v pokročilejším stádiu hmotnostní úbytek
  • pacient zaujímá polohu v předklonu s podepřenými pažemi (to umožňuje využití dýchacích svalů)
  • našpulení rtů při výdechu
  • prodloužený výdech někdy doprovázený pískoty, vrzoty
  • snížená vitální kapacita plic, snížený PO2 a zvýšený PCO2
  • může být zvýšen hemoglobin a hematokrit (to nasvědčuje hypoxémii)
  • může být pozitivní nález sputa – nejčastěji Haemophilus influenzae.

• autozomální recesivní vrozené onemocnění způsobené mutací genu produkujícího protein CFTR
• frekvence 1:3000 živě narozených dětí
• výskyt nositelů mutace v genu CF je 1:25
• Porucha absorbce iontů chloru, sodíku a vody buněčnou membránou

• Zasahuje:
  • plíce
  • pankreas (slinivka břišní)
  • trávící trakt
  • reprodukční orgány

• je abnormální trvalé rozšíření dýchacích cest periferně od terminálních bronchiolů spojené s destrukcí jejich stěn bez přítomnosti fibrozy.

Symptomy:

• kašel (75 %) – změna frekvence, charakteru a příměsi
• hemoptýza (50-70 %)
• bolest na hrudi (40 %)
• stridor – zúžení centrálně
• dušnost – pokročilé tumory, přítomnost atelektázy,
• chrapot – paresa n. reccurens
• dysfagie – invaze do jícnu
• invaze do perikardu = srdeč. insuficience, arytmie, perikard.
• výpotek, srdeční tamponáda