Diabetes mellitus

Inzulin

• podporuje syntézu zásobních látek a využití glukózy v periferních tkáních → snížení koncentrace glukózy v krvi
• umožňuje vstup glukózy do většiny buněk + účinky metabolické

• Absolutní nebo relativní nedostatek inzulinu
• Nedostatek glukózy v buňkách periferních tkání
• Snížený zisk energie z glukózy g energie z jiných zdrojů (oxidace mastných kyselin ne ketolátky, glukoneogeneze z aminokyselin)

• Časté močení, žízeň, hlad/později i nechutenství, únava, spavost, malátnost, úbytek hmotnosti
• Přítomnost časných nebo pozdních komplikací
• Stanovení hladin glukózy v krvi

• ketoacidóza – hromadění ketolátek v krvi → acidóza → acidotické koma → smrt (častější u DM I. typu)
• hyperosmolární hyperglykemické koma – hyperglykémie, dehydratace
  • Akutní život ohrožující komplikace hlavně při terapii inzulínem, případně PAD
  • Velmi vysoká hyperglykémie (obvykle nad 56 mmol/l)
  • Velmi vysoká hyperosmolarita (> 320 mOsm/l)
  • Výrazná dehydratace
• Hyperosmolarita – vysoká koncentrace glukózy
• Hypoglykemické koma
  • Příznaky kontraregulační ↑ sekrece adrenalinu: hlad, podrážděnost, třes, pocení, alpitace,tachykardie
  • Příznaky hypoglykémie – křeče, fokální neurologický nález až koma

• Neenzymová glykace proteinů endotelu g poškození endotelu cév (mikroangiopatie) g retinopatie, nefropatie, diabetická noha,
• Akcelerace aterosklerózy
• Změny nervových vláken – neuropatie
• Snížená rezistence proti infekcím (hnisavé záněty, mykózy)

• Inzulin
• Perorální antidiabetika
• Úprava životosprávy
• Dietní omezení

• Tzv. na inzulinu závislý (Absolutní nedostatek inzulinu)
• Převážně děti a mladí pacienti
• Patogeneze:
  • Vrozené dispozice + zevní činitelé (např. viry)
  • Poškození b-buněk autoimunitním zánětem
  • Není produkován inzulin
  • Hyperglykémie, poruchy metabolismu

• tzv. na inzulinu nezávislý (relativní nedostatek inzulinu)
• 90% diabetiků, nejčastěji po 40.roce
• Patogeneze:
  • Rizikové faktory: obezita, přejídání, málo pohybu
  • Úbytek inzulinových receptorů periferních tkání
  • Inzulinová rezistence
  • Hyperglykémie, poruchy metabolismu
  • Vyčerpání b-buněk
  • Konečné snížení sekrece inzulinu

ulcerace nebo destrukce tkání na nohou u diabetiků spojená s:

• neuropatií
• různým stupněm ICHDK
• infekcí

• Inzulinová rezistence (nedostatečná citlivost buněk na inzulín, kterého je dostatečné množství, ale buňky na něj nereagují, takže nemůžou využít krevní cukr k tvorbě energie; většinou předstupeň vzniku cukrovky)
• Hypertenze (vysoký krevní tlak)
• Hypertriglyceridémie (zvýšená hladina triglyceridů)
• Obezita typu jablko (mužský typ obezity)

• Po podkožním podání začínají působit za 0,5 hodiny (je tedy nutné aplikovat je 30 minut před jídlem), vrcholí za 1-3 hodiny a jejich účinek končí za 4-6 hodin. Délka účinku je přímo úměrná velikosti dávky. Příkladem je Insulin HM-R, Actrapid HM, Humulin R

• Začínají působit za 1-2,5 hodiny, jejich účinek vrcholí za 4-12 hodin a končí za 12-16 hodin. Patří sem Insulin HM-NPH, Insulatard HM, Humulin N

• Začínají působit za 2-3 hodiny, vrcholí za 10-18 hodin a jejich účinek odeznívá za 24-36 hodin. Patří sem Ultratard HM.

• Jde o směsi krátce účinkujícího a NPH inzulínu v různých poměrech. Příkladem je série inzulínů Mixtard 20, 30, 40, 50, Humulin M3